擅长临床白癜风研究的专家 https://m-mip.39.net/disease/mipso_5503607.html急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。AHF危及生命，常导致患者急诊住院，需要紧急评估及时救治。对于急性心衰的救治，一代代临床医生口口相传的老古董“三大俗”口诀就是：强心、利尿、扩血管！但是，要想耍好这三板斧却不容易，尤其是对于正性肌力药的合理应用，医院或社区卫生所及非心内科专业医生更是普遍的挑战，而这些地方心衰患者接诊率却很高。这样，矛盾就出现了。正性肌力药，又称强心药，如能正确使用，往往能拯救病人于一线间。
心衰紧急时刻，那些强心药物你都会用吗？
本文就强心药的临床活用，谈一谈心得体会，尤其是药物应用指征，助您事半功倍。心衰时心输出量减少、全身器官血液供应减少，调节策略无非有二：增加心脏的血液供应量，或减少机体需求。心功能压力曲线，贯穿着心衰治疗「三大俗」始终。三大俗的最终目的，都是让心功能曲线从心衰状态回归到正常或无限接近正常。这个曲线也可以用Frank-Starling（FS）心脏定律来理解：在一定范围内，心脏可以完全把回流到心脏内的血液排出去，回流越多，心脏排出就越多。国内外各大指南均有对正性肌力药的持续推荐，其指征常为：适用于低血压（收缩压＜90mmHg）和（或）组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心排血量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。（1）血压降低伴低心排血量或低灌注时应尽早使用，当器官灌注恢复和（或）淤血减轻时则应尽快停用；（2）药物剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；（3）因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。值得注意的是，强心药物只能改善临床症状，提高生活质量，无法延长患者生存期。通俗解释就是：强心药不会让人多活一天，该什么时候没，还是要什么时候没，但可以让患者在去世之前过得舒服一些，不至于那么痛苦。所以，只要症状改善或是条件允许，就要尽早停用。应用正性肌力药应动态监测心电和血压，药物剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗。洋地*类正性肌力药这是我们最熟悉和最常用的强心药，历史悠久。其中，急性心衰抢救较常用的是静脉推注西地兰。在没有禁忌症的一般情况下，常常推注半支（0.2mg），也可以看情况半小时后再补半只。如果抗心律失常的话，半只估计不大够，可以1支推注。不行再隔半小时用上半只也是较安全的。我们要注意的是洋地*中*表现，虽然现在不常见了，但用药时仍需小心。（1）胃肠道反应。洋地*类中*最常见也是最先出现的临床表现，即胃肠道反应。「没有胃口了，不能吃饭了，吃不下去了！」这是患者最常表述的，一定要警惕。（2）绿视。不常见但特异性高，只要是服用洋地*的患者，一旦出现绿视，基本都是中*。（3）心律失常。洋地*类有两个最具特征性的中*性心律失常：a.室性早搏二联律、三联律；b.室上性心动过速伴房室传导阻滞。一看到这两个心律失常，再问一问是否服用洋地*类药物。就一目了然了！注意，应用洋地*以后出现的ST段鱼钩样压低，属于正常药物作用，并不是洋地*中*的表现。洋地*类的药物相互作用：（1）与治疗胃炎的制酸药相互作用，该类药物会减少洋地*类在胃肠道吸收，例如消胆胺、果胶、柳氮磺嘧啶等，这也带来另一种好处，我不说大家也猜到了吧？治疗洋地*中*啊！（2）和β受体阻滞剂联用会增加房室传导阻滞的效用，临床上一般不合用！（3）ACEI类/ARB类药物和非甾体类抗炎药物吲哚美辛，可以增强洋地*类作用，引起洋地*中*，所以禁止合用。（4）洋地*类绝对不能和镁剂、钙剂合用。（5）低钾血症时容易中*，一般血钾4.0以上相对比较安全。儿茶酚胺类正性肌力药
在这类药物中，最常用于急性心衰的是多巴酚丁胺，主要用于严重收缩性心力衰竭，如器质性心脏病患者因心肌收缩力下降引起的心力衰竭（包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征）；心源性休克；负荷超声心动图试验。
多巴酚丁胺是时间依赖性药物，必须时刻保持血药浓度，所以一般都是用静脉泵持续输入。另外，正在应用β受体阻滞剂的患者（如慢性心衰急性失代偿患者），会导致β受体下调，不首先推荐应用多巴酚丁胺；一部分患者在较长时间持续泵入多巴酚丁胺（一般3-7天之后），会导致药物耐受，此外，停药一定要有个渐进过程，否则就会导致反弹。需要特别注意。
多巴酚丁胺可以兴奋心脏的β受体，对心肌细胞及其传导细胞起到正性肌力、正性传导作用。使心肌收缩力增强的同时心率增快，单位时间内心脏做功增加，心排血量上升。其实从病理生理学基础上来说，这类药物和洋地*类药物最终的共同作用通道都是使细胞内钙超载，从而发挥正性肌力作用。
米力农
米力农，磷酸二酯酶III抑制剂，通过抑制PDE-III的活性，减少心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的灭活，使心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高，心肌收缩力加强，而产生正性肌力作用。米力农的强心作用，与肾上腺素能β1受体或心肌细胞Na+K+-ATP酶无关，其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。
米力农的心血管效应与剂量有关，小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，逐渐达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐渐加强。本品对伴有传导阻滞的患者较安全。
厦门医院的孟凡琦教授介绍，米力农等具有血管扩张作用正性肌力药和去甲肾上腺素等血管收缩药物联合使用，治疗AMI合并心源性休克效果更好，死亡率低于单用血管收缩药！数据来自国外3个AHF注册研究，ALARMHF，EFICA和AHEAD的心源性休克患者共例，比较血管收缩药（肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺）单独应用（例）与联合应用具有血管扩张作用的正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦）（例）对严重心源性休克患者30天短期死亡率的影响，结果显示单药组死亡率72%，而联合用药组死亡率60%（P0.05）。
近日，在第31届长城心脏病学会议（GW-ICC）虚拟会议上，来自医院心内科的白玲教授对米力农做了推荐，指出短期静脉应用米力农并不增加死亡率。
医院韦丙奇教授认为，米力农适用于以下几种类型的心衰：
1、以心原性休克表现的急性心力衰竭：湿冷型，有低血压+低灌注表现，但需除外下列情况：梗阻性肥厚型心肌病、中重度主动脉瓣狭窄、中重度二尖瓣狭窄、急性心肌梗死合并室间隔穿孔、缩窄性心包炎等。
2、左室收缩功能降低的急性心力衰竭（LVEF小于40%）：特别是血压正常偏低（收缩压-90mmHg）或轻度降低（收缩压90-80mmHg），即干冷型，和虽然无外周低灌注表现，但肺淤血重者，尤其是下列疾病者：扩张型心肌病、缺血性心肌病、心脏瓣膜病中的中重度主动脉瓣关闭不全、中重度二尖瓣关闭不全、瓣膜病术后仍左室收缩功能低者，等待心脏移植的患者。
3、心脏外科手术后围术期的心力衰竭：心脏瓣膜病手术、CABG手术等心脏外科术后出现的左室收缩功能降低，LVEF小于40%，造成心输出量低而出现心力衰竭表现，这时血压正常偏低（收缩压-90mmHg）或轻度降低（收缩压90-80mmHg）
4、严重的右心衰竭：包括各种肺动脉高压所致肺源性心脏病、右室心肌病、急性右室心肌梗死，表现为体循环淤血的症状和体征，血压正常偏低（收缩压-90mmHg）或轻度降低（90-80mmHg）。
正性肌力药的合理应用
治疗急性心衰，无外乎强心利尿扩血管，翻过去调过来就是那几把刷子几样药物。用药简单，但是用什么药物，何时用，用多少，用到什么时候，用到什么程度，这是治疗心衰的精华所在，更显示出来一个大夫的水平和水准。这方面搞不清楚，就是药物剂量、用法、禁忌证背得再溜也于事无补。
（1）患者在出现急性心衰症状后，比如胸闷、气喘、不能平卧、粉红色泡沫痰等临床症候群后（以左心衰为例），首先要评估患者血压。
医生不怕高血压，就怕低血压，最怕脉压差维持不住。此时尽量接通有创动态血压测量，随时准确及时地测量患者血压，方便及时调整药物剂量和种类。
如果患者血压低，且脉压差小，比如90/70mmhg，这就是应用强心药的最佳适应证，因为此时心脏无法提供最低需要量的血液供应量以维持有效灌注压，而必须通过机体增加毛细血管网阻力来维持，从而有限度地增加或是维持舒张压，但是心脏又无法有效提高收缩压（因为这是心脏能提供血液压力的极限，也就是心肌细胞收缩的极限），所以就导致了收缩压不升，同时脉压差缩小的情况。
（2）其次要看心率，医生不怕心室率快，就怕慢。
都心衰了，心率还上不去，说明心脏反应性差，救不上来了。这时候心率快是正常现象，说明心脏在动用心率储备。患者心衰了，心室率飚到以上，不用担心，这个是正常心脏的代偿性反应。这个时候千万要把握住，如果患者心衰未纠正，过早把心率降下来了，病人也就没救了。
所以，治疗心衰是个系统工程，需要综合考虑不同的心率和血压组合，分析病因，从而制定出合理和切实有效的治疗方案。
比如米力农，真的在患者血压低、脉压差低、心率低的情况下（心衰三低），米力农真能达到“起死回生”的效果，洋地*和多巴酚丁胺都比不上。曾任中国医师协会心力衰竭分会名誉主任委员、中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组组长的*峻教授这样评价米力农——“急性心衰救命药”。
米力农用法用量：米力农50ug/kg缓慢静脉推给予负荷量，注意速度一般需要10分钟左右。之后再以0.-0.75（一般是以0.5）ug/kg.min的速度静脉泵入。详细用法用量请参考“朗天米力农”小程序，输入患者参数，直接获得安全的推荐用药剂量。
参考文献：临床用药，年6月6日在线文章▼更多精彩内容，请长按
